一、泰山原漿7天啤酒

泰山原漿7天啤酒

一款國產(chǎn)啤酒，屬于泰山啤酒的系列產(chǎn)品。

泰山啤酒公司是中國主要啤酒生產(chǎn)企業(yè)之一，擁有雪花、泰山、九河等品牌。不過，七天泰山原漿和雪花啤酒是兩個不同的品牌，雖然它們都屬于泰山啤酒公司旗下。

七天泰山原漿作為泰山啤酒系列產(chǎn)品之一以其獨特的風味和口感受到了消費者的喜愛和追捧，已經(jīng)成為了啤酒市場一道亮麗風景線。

個人感覺，泰山7天原漿與雪啤區(qū)別就是泰山7天原釀的勁比雪啤大，并且口感來說泰山7天原釀比雪啤口感更好。

泰山啤酒主打的原漿啤酒，就是在生產(chǎn)過程中不兌水，不過濾，不經(jīng)過滅活程序制作出的啤酒，制作工藝決定了原漿啤酒比我們平時喝的普通啤酒味道更加香醇，泡沫更加豐富。

二、清華同方v30特點

處理器型號 奔騰-M(Dothan-533)

標稱主頻 1.73GHz

前端總線 533MHz

迅馳描述 支持迅馳技術(shù)

主板芯片組 VIA PN800+8235M

標配內(nèi)存容量 512MB

內(nèi)存類型 DDR

最大支持內(nèi)存 最大容量支持1GB

硬盤/光驅(qū)

硬盤容量 60GB

光驅(qū)類型 康寶

設(shè)計類型 光驅(qū)內(nèi)置

顯卡/音效

顯卡類型 集成顯卡

顯卡芯片 VIA PN800 integration

音頻系統(tǒng) AC'97相容音效芯片

顯示屏

屏幕尺寸 14英寸

是否寬屏 是

屏幕描述 TFT LCD

尺寸/重量

筆記本重量 2200g

外形尺寸 333 mm(D) x 243 mm (W) x 24-33.1 mm (H)

網(wǎng)絡(luò)通信

無線網(wǎng)卡 802.11b/g(54Mbps)

網(wǎng)卡描述 100Mbps網(wǎng)卡

調(diào)制解調(diào)器 56K

鼠標/鍵盤

指取設(shè)備 觸摸板

接口

其他接口 3個USB 2.0接口、1個外接麥克風接口、1個外接VGA接口、1個外接耳機接口、1個DC-IN接口、1個RJ11接口、1個RJ45接口

電源描述

電池類型 6芯長效鋰離子電池

續(xù)航時間 標準測試時間3小時

電源適配器 65W 100V-240V電源適配器

其他

操作系統(tǒng) Windows XP 中文家庭版

三、ERK1/2的特征

1 ERK1/2的結(jié)構(gòu)特點及激活機制ERK1/2是由Boulton等[1,2]于90年代初期先后分離鑒定的一種蛋白激酶,相對分子量分別為44kD和42kD,它們有90%的相似性。ERK1/2為脯氨酸導(dǎo)向的絲氨酸/蘇氨酸激酶,可以使脯氨酸相鄰的絲氨酸/蘇氨酸磷酸化。從細胞受到刺激至細胞出現(xiàn)相應(yīng)的生物學(xué)效應(yīng),其間通過MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路多級激酶的級聯(lián)反應(yīng),其中包括3個關(guān)鍵的激酶,即MAPK,MAPKK和MAPKKK。MAPKKK對MAPKK的絲氨酸、蘇氨酸雙位點磷酸化而將其活化;進而使MAPKK對MAPK進行蘇氨酸、絲氨酸雙位點磷酸化[3]。ERK1/2的活化是將信號從細胞膜表面受體轉(zhuǎn)導(dǎo)至核的關(guān)鍵,這一轉(zhuǎn)導(dǎo)過程有GTPase2Ras,Raf21,絲/蘇氨酸激酶和MEK雙特異性激酶等上游元素參與;Ras/Raf/MEK/ERK細胞信號傳遞通路是由一個小GTP蛋白連接活化的受體酪氨酸激酶和胞漿蛋白組成的級聯(lián)反應(yīng)。其活化的中心是使Ras進行鳥苷酸交換變成其活化形式Ras2GTP。ERKl/2是Ras通路中重要的信號分子,位于Ras的下游,主要由生長因子受體(或蛋白質(zhì)酪氨酸激酶受體)介導(dǎo)激活,并需要Ras,PKC和Raf蛋白參與。平時ERK位于胞漿內(nèi),一旦被激活,ERK迅速穿過核膜,再激活轉(zhuǎn)錄因子或/和P70核蛋白體S6激酶。PD98059是ERKl/2信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的抑制劑,它可以結(jié)合ERKl/2并使其失活,阻止Raf對ERKl/2的磷酸化和激活。只有磷酸化的ERKl/2才具有活性。由于ERK和通過磷酸化反應(yīng)可調(diào)節(jié)某些轉(zhuǎn)錄因子的活性,如EIk2l,c2Myc,STATs,Jun,Fos,ATF2和Max等,這些轉(zhuǎn)錄因子進一步調(diào)節(jié)它們各自靶基因的轉(zhuǎn)錄,引起特定蛋白的表達或活性改變,最終調(diào)節(jié)細胞代謝和功能,影響細胞產(chǎn)生特定的生物學(xué)效應(yīng)[4]。

2 ERK1/2與細胞的增殖分化

2.1 ERK1/2與AngⅡAngⅡ?qū)е卵芷交〖毎鸓KC2α和ERK1/2表達增高,Gorin等[5]發(fā)現(xiàn)在AngⅡ通過AT1受體誘導(dǎo)的系膜細胞增殖與肥大中,ERK1/2起了非常重要的作用。且AA,Racl,NOX4活性氧產(chǎn)物可能作為AngⅡ的下游信號傳導(dǎo)分子連接AT1受體和ERK1/2。Ang2(1～7)可以顯著抑制基礎(chǔ)和AngⅡ介導(dǎo)的VSMC的PKC2α和ERK1/2的表達,推測Ang2(1～7)對增殖的抑制作用可能與影響PKC2α和ERK1/2蛋白的表達有關(guān)。

2.2 ERK1/2與PDGF2B血小板源生長因子(PDGF2β)BB刺激培養(yǎng)的乳鼠心肌細胞,發(fā)現(xiàn)[3H]亮氨酸摻入量明顯增加,ERK1/2的磷酸化水平明顯升高[6]。血管內(nèi)放射通過抑制新生內(nèi)膜的形成而抑制再狹窄[4],并能減少血小板轉(zhuǎn)化生長因子2β(PDGF2β)和IL21β的表達,因此推測放射治療可能通過抑制PDGF2β和IL21β等基因表達參與抑制ERKl/2活性,后者可能進一步影響原癌基因的表達,而原癌基因表達的減少將直接導(dǎo)致與細胞增殖有關(guān)的蛋白質(zhì)基因的轉(zhuǎn)錄和表達減少,從而抑制細胞增殖及新生內(nèi)膜的形成。相關(guān)研究表明,IL215與IL22對NK細胞的調(diào)節(jié)作用與其活化的ERK1/2信號通路關(guān)系密切,IL22和IL215在NK細胞上均可通過IL22Rβγ鏈而共同活化ERK1/2并行使調(diào)節(jié)功能,該研究正在進行中。

2.3 ERK1/2與FAK最近也有研究采用P42/44MAPK反義寡核苷酸(ODNs)來觀察到ERK1/2對VSMC增殖和(或)遷移的抑制作用[7],當黏著斑激酶(focaladhensionkinase,FAK)受到誘導(dǎo)和抑制其活性的調(diào)控以后,ERKl/2的活性也產(chǎn)生相應(yīng)的變化。而且這一變化與VSMC的遷移和增殖有著調(diào)控的關(guān)系,因而可認為在細胞外基質(zhì)(ECM)所誘導(dǎo)的VSMC遷移和增殖過程中,FAK和ERK1/2構(gòu)成了ras2MAPK中發(fā)揮重要作用的關(guān)鍵信號分子。

2.4 ERK1/2與Ox2LDL有研究表明,氧化低密度脂蛋白(Ox2LDL)誘導(dǎo)的VSMC增殖作用可能是通過調(diào)節(jié)G蛋白偶聯(lián)受體,啟動Ras/Raf/MAPK/ERK通路有關(guān)。Yang等[8,9]報道,Ox2LDL在導(dǎo)致培養(yǎng)血管平滑肌細胞(VSMC)增殖的同時,伴隨MAPK的活化,并可誘導(dǎo)ERKl/2的活化。當采用PD98095作用后,ERKl/2磷酸化被完全抑制。ERKl/2活性升高可激活其下游底物MSKl,p90RSK,c2Myc,EIk2l的磷酸化,從而啟動細胞增殖功能。ERKl/2的特異阻斷劑U0126可完全抑制Ox2LDL誘導(dǎo)的VSMC的增殖。Ox2LDL對ERKl/2活性的影響,提示Ox2LDL誘導(dǎo)VSMCs的增殖極有可能是通過活化ERKl/2這一信號通路而實現(xiàn)的。

3 ERK1/2與凋亡和端粒酶

ERKl/2的抗凋亡機制ERK通過磷酸化抗凋亡分子(如BadSer112),同時激活轉(zhuǎn)錄因子，

以刺激表達存活相關(guān)基因而產(chǎn)生抗凋亡作用[12]。穩(wěn)定的鈣離子濃度對細胞周期具有重要的意義,其異常的升高或者降低都會啟動相關(guān)的凋亡機制[13]。從目前巳知的細胞凋亡機制看,線粒體功能異常是重要的通路,而該通路與Bcl22家族蛋白(包括BAD,Bcl2XL和Bcl22等)有著密切關(guān)系[14],在凋亡誘導(dǎo)因素的刺激下,細胞的跨膜或者胞內(nèi)信號通路將被啟動,此時相對線粒體來說,BAD蛋白的磷酸化和非磷酸化將成為一個檢查點(checkpiont)。線粒體膜表面分別存在著BAX同型二聚體,非磷酸化的BAD將直接導(dǎo)致BAX的單聚化,從而形成線粒體的Ca2+內(nèi)流和細胞色素C外流的交換通道,這將導(dǎo)致膜電勢降低、ATP形成不足及下游的caspapse活化[15];而磷酸化的BAD則可能誘導(dǎo)BAX的單聚化,從而失去作為凋亡誘導(dǎo)信號的功能[16]。[Ca2+]i的上升和ERKl/2通路抑制現(xiàn)象之間可能具有密切關(guān)系。地塞米松(DEX)刺激下,ERKl/2通路被顯著抑制。其結(jié)果是,Bcl22等抗凋亡活性蛋白失去ERKl/2的磷酸化激活,從而加速了凋亡過程的發(fā)生,且由于BAD蛋白不能被磷酸化,故導(dǎo)致下游的線粒體膜電勢的崩潰和ATP形成不足,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等Ca2+庫(calciumionpool)不能維持正常的功能,游離Ca2+流入胞漿,從而誘發(fā)細胞凋亡。Soderstrom等[17]報道,MAPK/ERK通路的活化抑制了FAS配體及TRAIL(TNF2related2apoptosis2inducingligand)誘導(dǎo)的Jurkt細胞的凋亡。